武汉大学的研究团队为研究 T 细胞衍生的外泌体（T-exos）对 OLP 发病机制的影响及其机制，进行了一项系列研究（87名口腔患者及44名健康志愿者​）。

结果提示：OLP T-exos 提高了 MIP-1α/β 的产生，MIP-1α/β 在 OLP 组织和血浆中高度表达。此外，MIP-1α/β促进了OLP单核细胞的迁移，而抑制CCR1/5则显着降低了单核细胞的迁移，尤其是CD8 + T细胞的迁移。

以下是作者的整体思路

通过 qRT-PCR 对 6 个代表性 MVB 相关基因进行了初步分析：CD63、CD81、Rab27A、Rab27B、Alix 和 Tsg101。数据表明OLP T细胞释放的外泌体可能与OLP的发病机制有关。

1、与HCs相比，OLP中CD63和Rab27A基因表达显著上调，而Rab27B基因表达显著下调。

2、CD63 在固有层中密集浸润并与 T 细胞共定位。

3、OLP T细胞中CD63、CD81和Alix的基因水平显著高于对照组。

T 细胞衍生的细胞外囊泡的大小均匀分布，平均大小为 118.7 ± 32.1 nm，直径峰值为 117 nm。将 PKH-67 标记的 T-exos（绿色）与 Dil 染色的 Jurkat 细胞（红色）一起孵育。结果表明：T-exos 在培养 24 小时后被 Jurkat 细胞掺入。

OLP T-exos 促进 MIP-1α/β 的分泌

将 T-exos 与 Jurkat 细胞共培养，并评估了共培养细胞分泌的细胞因子。结果提示：OLP T-exos处理的Jurkat细胞上清液中IL-10、IL-17A、MIP-1α和MIP-1β上调，GM-CSF和IFN-γ下调,作为CC趋化因子的MIP-1α和MIP-1β变化最为明显，表明OLP T-exos可能通过增加MIP-1α/β的分泌来促进T细胞的迁移。

transwell试验和流式细胞术结果提示：MIP-1α/β刺激显著增强了OLP PBMCs的迁移，对CCR1/5的抑制显著降低了迁移的PBMCs总数。尽管与 DMSO 组相比，MIP-1α 处理提高了迁移的 CD8 + T 细胞的比例，但变化很小。在抑制 CCR1/5 之前，下腔室中的主要亚型是 CD8 + T 细胞。对 CCR1 或 CCR5 的抑制显著减少了迁移的 CD8 + T 细胞的比例。

淋巴细胞的致密带状浸润是 OLP 最明显的组织病理学特征。  CD4 + T 细胞是上皮下和固有层中的主要淋巴细胞，而在 OLP 病变的上皮内，大多数浸润的淋巴细胞是活化的 CD8 +淋巴细胞。

MIP-1α 和 MIP-1β 是 CC 趋化因子亚家族的成员，可由淋巴细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞产生，通过与 T 细胞表面受体 CCR1、CCR3 和 CCR5 结合对 T 细胞发挥趋化作用。 研究显示：体内 CD4 + T 细胞在激活后产生 MIP-1α 和 MIP-1β，免疫后 CD8 + T 细胞上调 CCR5；因此，同源 MIP-1α/β通过 CCR5显着促进了 CD8 + T 细胞向树突细胞-CD4 + T 细胞相互作用位点的积累。